Prospecto NIVAS® 120 XR

Composición
Cada comprimido de liberación extendida de 120 mg, contiene: Nimodipina 120.000 mg Excipientes: Hidroxipropilmetilcelulosa E15; Hidroxipropilmetilcelulosa K4M; Lactosa monohidrato; Dióxido de silicio coloidal; Estearato de magnesio; Opadry blanco; Laca alumínica amarillo ocaso; c.s.
Farmacología
La nimodipina es una dihidropiridina que posee como todos los fármacos pertenecientes a esta clase terapéutica una actividad "antagonista del calcio". Inhibe la entrada del flujo cálcico a nivel de la células musculares lisas de los vasos. Esta actividad se ejerce preferentemente a nivel del lecho arterial cerebral y de la célula nerviosa. La nimodipina ejerce una acción espasmolítica y vasodilatadora a nivel de las pequeñas arterias cerebrales, lo que provoca un aumento del flujo sanguíneo cerebral y una resistencia más grande a la hipoxia, y además disminuye la acumulación de calcio en la célula nerviosa impidiendo la disfunción que se origina por el aumento del mismo.
Farmacocinética
Es rápidamente absorbida a causa de su extenso 1° paso metabólico y presenta una biodisponibilidad de sólo el 16 %, que puede aumentar al doble el pico máximo plasmático en pacientes con insuficiencia hepática. Presenta una unión proteica del 95%, independiente de la concentración y un extenso y rápido metabolismo hepático, con un prominente efecto de 1° paso. La vida media terminal es de alrededor de 8 a 9 horas. Con promedios de eliminación más rápidos la vida media es de 1 a 2 horas lo que obliga a una dosificación más frecuente, el tiempo de la concentración máxima es de 1 hora. La eliminación es renal con menos del 1 % inmodificado. La nimodipina de liberación extendida de 120 mg dada una sola toma diaria cada 24 horas produce una concentración máxima de 10,27 + 0,1659 ng/mL que fue aumentada 11,885 + 0,4029 ng/mL que no es estadísticamente diferente de la lograda con la nimodipina común de 30 mg en cuatro tomas diarias. La concentración mínima después de 24 horas de la primera dosis es de 3.905 + 0,264 ng/mL. La vida media aparente es de 18 horas y 33 minutos desde la primera administración y el AUC en estado constante fue de 183,7 ng/mL/min. A causa de su gran ligadura proteica no puede ser removida por la hemodiálisis a la diálisis peritoneal.
Indicaciones
Profilaxis y tratamiento del déficit neurológico isquémico por vasoespasmo cerebral secundario o hemorragia subaracnoidea. Insuficiencia cerebrovascular aguda y crónica, déficit neurológico isquémico, secuelas post-accidente vascular encefálico.
Dosificación
Profilaxis y terapéutica del déficit neurológico isquémico debido a vasoespasmo cerebral tras hemorragia subaracnoidea, deberá administrarse una dosis diaria de 120 mg - 240 mg diarios de nimodipina durante 21 días (1 a 2 comprimidos de liberación extendida). Insuficiencia cerebrovascular crónica, déficit neurológico isquémico, secuelas post-accidente vascular encefálico. 120 mg diarios de nimodipina (1 comprimido de liberación extendida de 120 mg cada 24 horas).
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los componentes del fármaco. Insuficiencia cardíaca congestiva, hipotensión grave, arritmias, insuficiencia renal grave, insuficiencia hepática, embarazo y lactancia.
Reacciones adversas
Enrojecimiento de la cara (flush). Aumento de la frecuencia cardíaca, ligera reducción de la presión arterial, dolores gastrointestinales, náuseas, aumentos sensibles de las transaminasas, de las fosfatasas alcalinas y de las gamma GT.

Precauciones
Presión sanguínea: La nimodipina tiene en parte los efectos hemodinámicos delos bloqueantes de calcio, aunque por lo general no son muy marcados. En estudios clínicos se demostró que un 1% puede presentar hipotensión arterial por lo que debe monitorearse la tensión arterial durante su administración. La nimodipina debe ser empleada con precaución cuando existe un edema importante del tejido cerebral o cuando la presión intracraneana está aumentada en forma patológica. Se deberá realizar un control atento si el fármaco es recetado a pacientes afectados de una insuficiencia cardíaca evolutiva o que presentan un trastorno de la conducción intracardíaca. Enfermedad hepática: En pacientes con enfermedad hepática el metabolismo de la nimodipina está disminuido. Los pacientes deben monitorizar su tensión arterial y pulso y ser medicados con dosis menores. Pseudo-obstrucción intestinal: Ella ha sido reportada raramente con nimodipina. Una relación causal no ha sido establecida y la alteración ha respondido a tratamiento conservados. Carcinogénesis, mutagénesis y trastornos de la fertilidad: En un estudio de 2 años, se observaron mayores incidencias de adenocarcinoma del útero y adenoma de células Leydig de los testículos en ratas. Se observó que la nimodipina no es carcinogénica en un estudio de 91 semanas en ratones. La nimodipina no afectó la fertilidad y el desempeño reproductivo general de ratas Wistar machos y hembras después de dosis orales de hasta 30 mg/kg/día. Nimodipina no debe ser usada durante el embarazo. Madres lactantes: Se demostró que la nimodipina y/o sus metabolitos aparecen en la leche de la rata en concentraciones mucho más altas que en el plasma materno. Se desconoce si la droga es excretada en leche humana, se aconseja a las madres lactantes que no amamanten a sus hijos mientras están tomando la droga. Uso pediátrico: No se ha establecido la seguridad y la efectividad en niños.
Advertencias
En algunos pacientes es posible la presentación de hipotensión arterial, la misma es generalmente de carácter leve.
Interacciones
En pacientes tratados con bloqueadores H2, puede incrementarse el nivel sérico de nimodipina, por la inhibición de la vía del citocromo P450 hepático por los bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina). Hay que considerar que el administrar simultáneamente nimodipina con hipotensores en pacientes hipertensos puede resultar en un refuerzo del efecto hipotensor de estos últimos. Igualmente la administración concomitante de betabloqueantes intravenosos debe evitarse, ya que ello puede resultar en un refuerzo del efecto hipotensor de estos últimos. También la administración concomitante de betabloqueantes intravenosos debe evitarse, ya que ello puede producir una caída severa de la presión arterial e incluso, por potencialización del efecto negativo puede producir en el paciente una insuficiencia cardíaca descompensada. En pacientes en tratamiento con amiodarona que presenten bloqueo parcial auriculoventricular o síndromes sinusales, la combinación de ambos medicamentos debe ser evitada, ya que podría producirse una lentificación del ritmo sinusal o un empeoramiento del bloqueo auriculoventricular. La administración concomitante de valproato puede elevar los niveles de nimodipina en plasma. En cambio, los anticonvulsivantes inductores de enzimas (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital) pueden reducir las concentraciones plasmáticas de nimodipina. El antibiótico rifampicina incrementa el metabolismo de la nimodipina de manera tal que es posible que, durante su administración, no se obtengan niveles plasmáticos efectivos del medicamento. Cuando se usa conjuntamente con antiinflamatorios no esteroides (especialmente indometacina), estos últimos mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el riñón y por la retención de sodio y líquidos, pueden contrarrestar el efecto antihipertensivo de los bloqueantes de los canales de calcio. El uso excesivo de productos que contengan calcio, al elevar la concentración de éste, posiblemente podría reducir la respuesta a los bloqueantes de canales de calcio. La retención de líquidos que se produce durante el tratamiento con estrógenos tiende a aumentar la presión arterial, por lo cual debe vigilarse al paciente para comprobar el efecto del medicamento. El uso simultáneo de litio con nimodipina puede ser potencialmente neurotóxico, produciendo náuseas y vómitos, ataxia, temblor, diarrea, etc., por lo que se recomienda su uso cauteloso. Con prazosina (y posiblemente con otros bloqueantes alfa - adrenérgicos) su uso simultáneo puede producir aumento del efecto hipotensor. Con hidrocarburos halogenados se puede producir hipotensión aditiva, aunque los bloqueadores de los canales del calcio pueden prevenir otros eventos negativos (por ej. hipertensión) durante las intervenciones quirúrgicas. En pediatría: no se dispone de estudios concluyentes. En geriatría: puede aumentar el riesgo de hipotensión.
Conservación
Mantener a temperatura ambiente, al abrigo de la luz y temperaturas extremas (hasta 30°C).
Sobredosificación
Los síntomas de sobredosis aguda son: Excesiva vasodilatación periférica con reducción de la tensión, taquicardia o bradicardia. En estos casos, el tratamiento con nimodipina debe ser interrumpido de inmediato. En caso de importante reducción de la tensión puede indicarse una inyección i.v. de dopamina o de noradrenalina. Eventualmente, podrá practicarse una perfusión adicional para aumentar la volemia. No conociéndose ningún antídoto específico, se debe comenzar un tratamiento sintomático según la naturaleza de los síntomas predominantes. Drogadicción: No se ha demostrado con el uso de nimodipina. Ante la eventualidad de una sobredosificación, concurrir al Hospital más cercano o comunicarse con los Centros de Toxicología: Hospital de Pediatría Ricardo Gutiérrez: (011) 4962-6666/2247. Hospital A. Posadas: (011) 4654-6648/4658-7777.
Presentación
Envases conteniendo 30 comprimidos de liberación extendida de 120 mg.

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