LANOXIN - Precauciones

La toxicidad digitálica se desarrolla más frecuentemente y es de más larga duración en pacientes con insuficiencia renal por la disminución en la excreción de digoxina. Debe anticiparse por lo tanto que los requerimientos de dosis serán menores en pacientes con enfermedad renal moderada a severa. Debido a la vida media prolongada, es necesario un período de tiempo mayor para lograr una concentración de estado estable en pacientes con insuficiencia renal que en pacientes con función renal normal. Las arritmias pueden ser precipitadas por la toxicidad de la digoxina, y algunas pueden parecerse a arritmias para las que se aconseja el fármaco. Por ejemplo, una taquicardia auricular con un bloqueo aurículo-ventricular variable exige un cuidado especial, dado que, clínicamente, el ritmo se parece a la fibrilación auricular. Muchos efectos beneficiosos de la digoxina contra las arritmias son consecuencia de un grado de bloqueo de la conducción aurículo-ventricular. Sin embargo, cuando ya exista un bloqueo aurículo-ventricular incompleto, debe preverse el efecto de un rápido progreso del bloqueo. En el bloqueo cardíaco completo, el ritmo de escape idioventricular puede suprimirse. En algunos casos de trastorno sinoauricular (por ej. el síndrome del seno enfermo), la digoxina puede causar o exacerbar la bradicardia sinusal o causar bloqueo sinoauricular. La administración de digoxina inmediatamente después de un infarto de miocardio no está contraindicada. No obstante, el uso de fármacos inotrópicos en algunos pacientes en este contexto pudiera producir aumentos indeseables de la demanda de oxígeno en el miocardio e isquemia, y algunos estudios de seguimiento retrospectivos han indicado que la digoxina está asociada con un riesgo aumentado de muerte. Tiene que tenerse presente la posibilidad de que surjan arritmias en pacientes que pudieran ser hipopotasémicos tras un infarto de miocardio, con probabilidad de que sean hemodinámicamente inestables. También deben recordarse las limitaciones impuestas desde ese punto a la cardioversión de corriente directa. La digoxina mejora la tolerancia al ejercicio de los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y un ritmo sinusal normal. Esto pudiera o no ir acompañado de características hemodinámicas mejoradas. En los pacientes que reciben diuréticos y un inhibidor de la ECA, o diuréticos solamente, se ha demostrado que el abandono de la digoxina produce deterioro clínico. El uso de dosis terapéuticas de digoxina puede causar la prolongación del intervalo PR y depresión del segmento ST en el electrocardiograma. La digoxina puede producir cambios positivos falsos de ST-T en el electrocardiograma durante las pruebas del ejercicio. Estos efectos electrofisiológicos reflejan el efecto esperado del fármaco, y no indican toxicidad. En casos en que se han tomado glucósidos cardíacos en las dos semanas previas, las recomendaciones para las dosis iniciales del paciente deben ser reconsideradas y se aconseja administrar una dosis menor. Las recomendaciones posológicas deben ser reconsideradas si los pacientes son ancianos o si hay otros motivos que puedan disminuir la depuración renal. Deberá pensarse la posibilidad de reducir tanto la dosis inicial como las de mantenimiento. Se deberán evaluar periódicamente los electrólitos séricos y la función renal (concentración sérica de la creatinina) de los pacientes que reciben digoxina; la frecuencia de las evaluaciones dependerá del marco clínico. La determinación de la concentración sérica de digoxina puede ser muy útil para tomar decisiones respecto al tratamiento con más digoxina; pero otros glucósidos y sustancias endógenas semejantes a la digoxina pueden generar reacciones cruzadas en las determinaciones y dar resultados positivos falsos. Es más apropiado realizar estas observaciones mientras se abandona transitoriamente la digoxina. La vía intramuscular es dolorosa y está asociada con necrosis muscular. Esta ruta no puede recomendarse. La inyección intravenosa rápida puede causar vasoconstricción, produciendo hipertensión y/o reducción del flujo coronario. Por lo tanto, es importante usar una velocidad de inyección lenta en la insuficiencia cardíaca hipertensiva y en infarto agudo de miocardio. Los pacientes con enfermedades respiratorias severas pueden tener una sensibilidad aumentada del miocardio a los glucósidos digitálicos. La hipopotasemia sensibiliza al miocardio a las acciones de los glucósidos cardíacos. La hipoxia, la hipomagnesemia y la hipercalcemia aumentan la sensibilidad miocárdica a los glucósidos cardíacos. La administración de LANOXIN a pacientes con enfermedad tiroidea exige cuidado. Las dosis inicial y de mantenimiento de LANOXIN deben reducirse cuando la función de la tiroides es subnormal. En el hipertiroidismo hay una resistencia relativa a la digoxina, y podrá ser necesario aumentar la dosis. Durante el curso del tratamiento de la tirotoxicosis, la dosis debe reducirse de acuerdo al control de la misma. Los pacientes con el síndrome de mala absorción o con reconstrucciones gastrointestinales pueden necesitar dosis mayores de digoxina. Cardioversión de corriente directa: el riesgo de provocar arritmias peligrosas con la cardioversión de corriente directa aumenta mucho en presencia de toxicidad digitálica, y es proporcional a la energía de cardioversión usada. Para la cardioversión de corriente directa electiva de un paciente que está recibiendo digoxina, ésta deberá ser suspendida durante 24 horas antes de realizarse la cardioversión. En un caso de urgencia, tal como paro cardíaco, durante el intento de cardioversión, deberá aplicarse la energía más baja eficaz. La cardioversión de corriente directa es inapropiada para tratar las arritmias que se piensa son causadas por los glucósidos cardíacos. Interacciones: éstas pudieran ser consecuencia de los efectos sobre la excreción renal, unión con los tejidos, unión con las proteínas plasmáticas, distribución dentro del organismo, capacidad de absorción del intestino y sensibilidad a LANOXIN. La mejor precaución es considerar la posibilidad de interacciones cuando una terapia concomitante está siendo evaluada, y se recomienda comprobar la concentración sérica de digoxina cuando existan dudas. Los agentes que causan hipopotasemia o déficits de potasio intracelular pueden provocar una sensibilidad mayor a LANOXIN: incluyen algunos diuréticos, sales de litio, corticosteroides y carbenoxolona. Los niveles séricos de digoxina pueden ser aumentados por la administración concomitante de: amiodarona; flecainida; prazosina; propafenona; quinidina; espironolactona; eritromicina y tetraciclina (posiblemente otros antibióticos); gentamicina; itraconazol; quinina; trimetoprima; alprazolam; difenoxilato con atropina; indometacina; propantelina. Los niveles séricos de digoxina pueden ser reducidos por la administración concomitante de: antiácidos, algunos laxantes de volumen, caolín-pectina; neomicina; penicilamina; rifampicina; algunos citostáticos; metoclopramida; sulfasalazina; adrenalina; salbutamol; colestiramina; fenitoína. Los bloqueadores del canal del calcio pueden aumentar o no cambiar los niveles séricos de digoxina. El verapamilo, felodipina y tiapamil aumentan los niveles séricos de la digoxina. La nifedipina y el diltiazem pueden aumentar o no tener ningún efecto sobre los niveles séricos de digoxina, mientras que la isradipina no causa ningún cambio. Los inhibidores de las enzimas convertidoras de la angiotensina también pueden aumentar o no causar ningún cambio de los niveles séricos de la digoxina. La milrinona no altera los niveles séricos en estado estable de la digoxina. Embarazo: no se han llevado a cabo estudios de reproducción animal con digoxina. Tampoco se sabe si la digoxina puede causar daño fetal cuando se administra a mujeres embarazadas o si puede afectar la capacidad reproductiva. Debe administrarse digoxina a mujeres embarazadas sólo cuando está claramente indicado. El uso de la digoxina durante el embarazo no está contraindicado, si bien la posología puede ser menos previsible en las mujeres embarazadas que en las no embarazadas, necesitando algunas una dosis mayor de digoxina durante el embarazo. Como en el caso de todos los fármacos, solamente se considerará usar la digoxina cuando el beneficio clínico esperado para la madre supere cualquier posible riesgo para el feto. Pese a la extensa exposición prenatal a los preparados digitálicos, no se han observado efectos adversos importantes sobre el feto ni sobre el neonato cuando las concentraciones séricas maternas de la digoxina se mantengan dentro de la escala normal. Aunque se ha especulado que un efecto directo de la digoxina sobre el miometrio pudiera producir una premadurez relativa y bajo peso al nacer, no puede excluirse la contribución de la cardiopatía subyacente. La digoxina administrada a la madre se ha utilizado con éxito para tratar la taquicardia e insuficiencia cardíaca congestiva fetal. Se han comunicado efectos fetales adversos en madres con toxicidad digitálica. Lactancia: los estudios han mostrado que las concentraciones séricas y en la leche de la madre son similares. Sin embargo, la dosis diaria estimada de un niño que es amamantado, es mucho menor que las dosis de mantenimiento infantil usual. Por lo tanto, esta cantidad no debería tener efecto farmacológico alguno sobre el niño. No obstante debe usarse con precaución cuando se administra digoxina a mujeres que amamantan.