KABIAN - Farmacología

Acción farmacológica: Es un análogo del ácido gamma aminobutírico (GABA) pero no actúa sobre los receptores GABAA o GABAB, ni es GABA agonista. Mecanismo de acción: La Pregabalina se une a la subunidad auxiliar (proteína a2-c) de los canales de calcio "voltaje-dependientes" en el SNC, desplazando a la [3H]-gabapentina, lo que explicaría su efecto anticonvulsivante y analgésico. Además, se ha demostrado que Pregabalina reduce la liberación de varios neurotransmisores como la noradrenalina (NA), la sustancia P y el glutamato. Los resultados clínicos en pacientes con dolor neuropático (neuropatía diabética y post-herpética) mostraron una reducción significativa del dolor a partir de los 7 días y en sujetos con epilepsia se comprobó una reducción de las crisis convulsivas a la semana de iniciar el tratamiento. Farmacocinética: Luego de su administración por vía oral se absorbe en forma casi completa ( > 90%) que es independiente de la dosis, pero su velocidad de absorción disminuye cuando se administra con alimentos. La concentración plasmática máxima se alcanza a la hora de la ingesta, ya sea de dosis única o múltiples. Su vida media es de 6,3 horas, no se une a las proteínas plasmáticas y no sufre biotransformación metabólica activa, eliminándose como droga no modificada por excreción renal, lo que obliga a modificar la posología en sujetos con insuficiencia renal o hemodializados (su clearance es similar al de creatinina). La Pregabalina se elimina del plasma en forma eficaz mediante hemodiálisis.