Prospecto DEXAMERAL® 40

Composición
Cada comprimido contiene: Dexametasona (micronizada) 40 mg. Excipientes: Lactosa Monohidrato CD, Celulosa Microcristalina PH 102, Crospovidona (Kollidon CL), Estearato de Magnesio, Oxido de Hierro Pardo c.s.
Farmacología
Los glucocorticoides de acción natural (es decir, Hidrocortisona y Cortisona) que, asimismo, poseen propiedades de conservación de sales, se utilizan como terapia de reemplazo en estados de deficiencia adrenocortical. Sus análogos sintéticos, incluyendo Dexametasona, se emplean principalmente por sus efectos potentes y antiinflamatorios en aquellos trastornos de varios sistemas de órganos. Los glucocorticoides provocan efectos metabólicos variados y profundos. De la misma manera, los glucocorticoides son capaces de modificar las respuestas inmunológicas del cuerpo ante la presencia de diferentes estímulos. Administrada en dosis antiinflamatorias equipotentes, Dexametasona carece, casi por completo, de la propiedad de conservación de sales, que es una cualidad característica de la Hidrocortisona así como de los derivados de la Hidrocortisona íntimamente relacionados.
Indicaciones
DEXAMERAL 40 está indicado como tratamiento adyuvante del mieloma múltiple, refractario o recaído.
Dosificación
La Dexametasona se administra en dosis entre 25 y 40 mg/día.
Contraindicaciones
Infecciones micóticas sistémicas. Hipersensibilidad a la droga.
Reacciones adversas
Reacciones alérgicas: reacción anafilactoide, anafilaxis, angioedema. Cardiovasculares: bradicardia, arresto cardíaco, arritmias, colapso circulatorio, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, cardiomiopatía hipertrófica en infantes prematuros, ruptura de la pared ventricular izquierda luego de un reciente infarto de miocardio, edema, edema pulmonar, síncope, taquicardia, tromboembolia, tromboflebitis, vasculitis. Dermatológicas: acné, dermatitis alérgica, piel escamosa seca, equimosis y petequia, eritema, problemas de cicatrización de heridas, sudoración, rash, estrías, supresión de los test de reacción dérmica, piel delgada y frágil, adelgazamiento del cuero cabelludo, urticaria. Endócrinas: intolerancia a la glucosa, desarrollo de estado cushingoide, hiperglucemia, glucosuria, hirsutismo, hipertricosis, aumento de los requerimientos de insulina o de los agentes hipoglucemiantes orales en los diabéticos, manifestaciones de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruales, falta de respuesta adrenocortical secundaria y pituitaria (en especial en momento de estrés, tal como trauma, cirugía, enfermedad), supresión del crecimiento en niños. Trastornos electrolíticos: retención de sodio, retención de líquido, insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes susceptibles, pérdida de potasio, alcalosis hipocalémica, hipertensión. Gastroinestinales: distensión abdominal, aumento de los niveles de enzimas hepáticas (usualmente reversible tras la interrupción del tratamiento), hepatomegalia, aumento del apetito, náuseas, pancreatitis, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia, perforación del intestino delgado y grueso en especial en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales, esofagitis ulcerativa. Metabólicas: balance nitrogenado negativo debido al catabolismo de las proteínas. Músculo-esqueléticas: necrosis aséptica de la cabeza femoral y humeral, pérdida de masa muscular, debilidad muscular, osteoporosis, fractura de huesos largos, miopatía de esteroide, ruptura de tendón, fracturas vertebrales por compresión. Neurológicas/Psiquiátricas: convulsiones, depresión, inestabilidad emocional, euforia, cefalea, aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral) por lo general luego de finalizado el tratamiento, insomnio, cambios de humor, neuritis, neuropatía, parestesia, trastorno de personalidad, trastornos psíquicos, vértigo. Ofálmicas: exoftalmos, glaucoma, aumento de la presión intraocular, cataratas subcapsular posterior. Otras: depósitos anormales de grasa, disminución de la resistencia a infecciones, hipo, aumento o disminución de la motilidad y número de espermatozoides, malaria, cara de luna, ganancia de peso.
Precauciones
General: Durante el tratamiento, se recomienda emplear la dosis más baja posible. Cuando la reducción es posible, ésta deberá ser gradual. Dado que las complicaciones del tratamiento con corticoesteroides son dependientes de la dosis y la duración del tratamiento, deberá evaluarse la relación riesgo/beneficio en cada caso individual, y así determinar qué dosis y cuánto debe durar el tratamiento. Se ha reportado riesgo de padecer sarcoma de Kaposi en pacientes que reciben terapia con corticoesteroides, la mayoría en regímenes crónicos. La interrupción de la administración de corticoesteroides puede dar lugar a una mejora clínica. Insuficiencia cardíaca/renal: Los corticoesteroides producen retención de sodio dando lugar a la aparición de edema y excreción de potasio. Deberán ser administrados con mucha precaución en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión. Insuficiencia adrenocortical: Los corticoesteroides pueden provocar insuficiencia adrenocortical secundaria la cual puede disminuirse mediante la reducción de la dosis. La insuficiencia adrenocortical puede persistir por meses luego de la interrupción del tratamiento, por lo que en situaciones de estrés durante este período, deberá restituirse la terapia hormonal. Dado que la secreción mineralocorticoide se verá afectada, se recomienda administrar sal o un mineralocorticoide durante el período de insuficiencia. Sistema gastrointestinal: Los corticoesteroides deberán administrarse con precaución en pacientes con úlceras pépticas latentes, diverticulitis, anastomosis intestinal fresca y colitis ulcerativa no específica por el incremento del riesgo de perforación. Los signos de irritación peritoneal luego de detectada una perforación gastrointestinal en pacientes que recibieron importantes dosis de corticoesteroides pueden ser mínimos o estar directamente ausentes. Existe un efecto aumentado en pacientes con cirrosis ya que tienen el metabolismo de los corticoesteroides disminuido. Sistema músculo-esquelético: Los corticoesteroides disminuyen la formación ósea e incrementan la resorción ósea, ambos procesos se deben a la regulación del calcio (disminución de la absorción y aumento de la excreción) y a la inhibición de los osteoblastos. Esto, más una disminución de la matriz proteica del hueso secundaria a un incremento en el catabolismo proteico y a una producción reducida de hormonas sexuales, pueden llevar a una inhibición del crecimiento óseo en pacientes pediátricos y al desarrollo de una osteoporosis sin importar la edad. Deberá tenerse especial consideración en las pacientes con un mayor riesgo de osteoporosis como son las mujeres postmenopáusicas antes de iniciar la terapia con corticoesteroides. Trastornos neuropsiquiátricos: Aunque en los estudios clínicos se ha demostrado que los corticoesteroides son efectivos en acelerar la resolución de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, no mostraron efecto sobre el desarrollo natural de la enfermedad. Los estudios demostraron que son necesarias altas dosis de corticoesteroides para mostrar un efecto significativo. Se han observado casos de miopatía aguda con el uso de altas dosis de corticoesteroides, frecuentemente en pacientes con trastornos en la transmisión neuromuscular (como la miastenia gravis) o en pacientes que recibían terapia concomitante con bloqueadores neuromusculares (como pancuronium). La miopatía aguda es general, involucrando músculos respiratorios y oculares pudiendo ocasionar una cuadriparesia. Puede detectarse una elevación de la creatininquinasa. Luego de la interrupción de la terapia con corticoesteroides, la recuperación clínica puede requerir desde semanas hasta años. Pueden aparecer trastornos psíquicos que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, trastornos de la personalidad, severa depresión hasta manifestaciones psicóticas. Además, el uso de corticoesteroides puede agravar las tendencias psicóticas o la inestabilidad emocional existente. Trastornos oculares: Puede observarse en algunos pacientes un aumento de la presión intraocular. Si la terapia con corticoesteroides tiene una duración mayor de 6 semanas, deberá monitorearse la presión intraocular. Embarazo: Efectos teratogénicos. Categoría C: Los corticoesteroides han mostrado ser teratogénicos en varias especies animales cuando se los administró en dosis equivalentes a las dosis humanas. Estudios en animales a los que se les administró corticoesteroides a ratones hembra, ratas hembra y conejos hembra todas preñadas, mostraron un incremento en la incidencia de paladar hendido en las crías. No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. Los corticoesteroides podrán ser utilizados durante el embarazo sólo si los beneficios superan el riesgo potencial para el feto. Los niños nacidos de madres que fueron tratadas con dosis sustanciales de corticoesteroides durante el embarazo deberán ser monitoreados por signos de hipoadrenalismo. Lactancia: Los corticoesteroides administrados sistémicamente aparecen en la leche materna humana pudiendo provocar supresión del crecimiento, interferir en la producción de corticoesteroides endógenos u ocasionar otros efectos adversos. Debido al potencial de eventos adversos graves en niños en etapa de lactancia, deberá tomarse una decisión con respecto a si interrumpir la lactancia o la administración del fármaco teniendo en cuenta la importancia del mismo para la madre. Uso en pediatría: La eficacia y seguridad de la administración de corticoesteroides en pacientes pediátricos se basó en un estudio del efecto de los corticoesteroides que fue similar tanto en pacientes adultos como pediátricos. Se han publicado estudios que proveen evidencia de la seguridad y eficacia de la administración de corticoesteroides en pacientes pediátricos con síndrome nefrótico ( > 2 años de edad) y leucemias y linfomas (pacientes > 1 mes de edad). Los eventos adversos observados en los pacientes pediátricos son similares a los observados en adultos. Al igual que los pacientes adultos, los pacientes pediátricos deberán ser monitoreados mediante mediciones de la presión arterial, peso, talla, presión intraocular y evaluación clínica para detectar la presencia de infección, trastornos psicosociales, tromboembolia, úlceras pépticas, cataratas y osteoporosis. Los pacientes pediátricos tratados con corticoesteroides sin importar la vía de administración pueden experimentar disminución en la velocidad de crecimiento. Este efecto negativo sobre el crecimiento se observó a dosis sistémicas bajas y en ausencia de evidencia de laboratorio de una supresión del eje hipotálamo-hipófisis-corteza adrenal. Por lo tanto, la velocidad de crecimiento parece ser un indicador más sensible de la exposición sistémica de los pacientes pediátricos a los corticoesteroides, que otros test que se utilizan comúnmente para evaluar la función del eje. Deberá monitorearse el crecimiento lineal de los pacientes pediátricos tratados con corticoesteroides y comparar los posibles efectos sobre el crecimiento que puede llegar a tener un tratamiento prolongado con los demás posibles tratamientos para así tomar una decisión. Con el objeto de minimizar el efecto sobre el crecimiento, los pacientes pediátricos deberán ser tratados en principio con la dosis efectiva más baja posible. Uso en pacientes de edad avanzada: Los estudios clínicos realizados no incluyeron suficiente número de pacientes con 65 años de edad o mayores para determinar si responden de manera diferente a los pacientes más jóvenes. La experiencia obtenida de estudios clínicos no identifica diferencias en las respuestas entre pacientes jóvenes y de edad avanzada. No obstante, la elección de la dosis para los pacientes de edad avanzada deberá realizarse sobre la base de la mayor frecuencia de insuficiencia hepática, renal o cardíaca o la presencia de terapia concomitante con otros fármacos. Se recomienda comenzar con una dosis baja. Particularmente, deberá considerarse el incremento en el riesgo de diabetes mellitus, retención de fluidos e hipertensión en los pacientes ancianos bajo tratamiento con corticoesteroides. Interacciones medicamentosas: Aminoglutetimida: La aminoglutetimida puede disminuir la supresión adrenal de los corticoesteroides. Anfotericina B y agentes de depleción de potasio: Cuando los corticoesteroides se administran de manera concomitante con agentes de depleción de potasio como la Anfotericina B y diuréticos, se observa desarrollo de hipokalemia. Además se han reportado casos donde el uso concomitante de Anfotericina B e hidrocortisona se siguió de una insuficiencia cardíaca congestiva. Antibióticos: Los macrólidos provocan una disminución significativa del clearance de los corticoesteroides. Anticolinesterásicos: el uso concomitante de agentes anticolinesterásicos con corticoesteroides puede ocasionar una debilidad severa en pacientes con miastenia gravis. Si es posible, la administración de los anticolinesterásicos deberá interrumpirse al menos 24 horas antes del inicio de la terapia con corticoesteroides. Anticoagulantes orales: la coadministración de Warfarina y corticoesteroides da como resultado una inhibición de la actividad de Warfarina aunque todavía no está bien establecida esta interacción. Los índices de coagulación deberán monitorearse de manera frecuente para mantener el efecto anticoagulante deseado. Hipoglucemiantes: dado que los corticoesteroides aumentan los niveles de glucosa en sangre, la dosis de los hipoglucemiantes podrá requerir un ajuste. Agentes contra la tuberculosis: pueden disminuir los niveles plasmáticos de Isoniazida. Colestiramina: la colestiramina puede aumentar el clearance de los corticoesteroides. Ciclosporina: cuando son coadministrados, la actividad de la Ciclosporina y de los corticoesteroides pueden aumentar. Se han reportado convulsiones con el uso concomitante. Glucósidos digitálicos: los pacientes que reciben glucósidos digitálicos pueden tener un mayor riesgo de arritmias debido a la hipokalemia. Efedrina: la Efedrina puede aumentar el clearance metabólico de los corticoesteroides, pudiendose requerir un ajuste de la dosis. Anticonceptivos orales: los estrógenos pueden disminuir el metabolismo hepático de los corticoesteroides observándose un mayor efecto de los mismos. Inductores, inhibidores y sustratos de las enzimas hepáticas: ciertos fármacos pueden inducir la actividad del citocromo P450 3A4 como los barbitúricos, la Fenitoína, la Carbamazepina y la Rifampicina aumentando el metabolismo de los corticoesteroides y requiriéndose así un incremento de la dosis. Los fármacos que inhiben al CYP3A4 como el Ketoconazol, los mácrolidos tienen el potencial de aumentar las concentraciones plasmáticas de los corticoesteroides. La Dexametasona es un inductor moderado del CYP3A4; la coadministración con otras drogas que se metabolizan por esta isoenzima como el Indinavir y la Eritromicina produce una disminución de las concentraciones plasmáticas de éstas. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): el uso concomitante de los corticoesteroides con Aspirina u otro AINE produce un incremento en el riesgo de padecer efectos adversos gastrointestinales. La Aspirina deberá administrarse con precaución con los corticoesteroides en pacientes con hipoprotrombinemia. El clearance de los salicilatos puede verse reducido cuando es coadministrado con corticoesteroides. Talidomida: la coadministración con Talidomida deberá realizarse con cuidado debido a que se han reportado casos de necrólisis dérmica con el uso concomitante con corticoesteroides. Vacunas: los pacientes que reciben tratamiento con corticoesteroides pueden mostrar una respuesta atenuada a los toxoides y a las vacunas vivas o inactivas debido a una inhibición de la respuesta de los anticuerpos. Los corticoesteroides pueden incluso potenciar la replicación de algunos microorganismos contenidos en las vacunas vivas atenuadas. La administración de vacunas o toxoides deberá desistirse hasta que la terapia de corticoesteroides sea interrumpida si es posible. Carcinogénesis. Mutagénesis. Deterioro de la fertilidad: No se han llevado a cabo estudios adecuados y bien controlados en animales para determinar el potencial carcinogénico o mutagénico de los corticoesteroides. Los esteroides pueden aumentar o disminuir la motilidad y el número de espermatozoides en algunos pacientes. Interacciones entre la droga y las pruebas de laboratorio: Se han reportado resultados negativos que en realidad son falsos, en el test de supresión de Dexametasona (DST) en aquellos pacientes que están siendo tratados con Indometacina. Así los resultados del DST deberían interpretarse con mucha atención en el caso de estos pacientes.
Advertencias
Retención salina y agua: Las dosis promedio y elevadas de Hidrocortisona y Cortisona pueden causar un aumento en la presión arterial, retención de sal y agua y una excreción aumentada de potasio. Estos efectos no se producen con tanta frecuencia con el suministro de los derivados sintéticos, salvo cuando se los administra en grandes dosis. Puede ser necesario limitar la sal y el complemento de potasio de la dieta alimenticia. Todos los corticoesteroides incrementan la excreción de calcio. La literatura médica sugiere una aparente asociación entre el uso de corticoesteroides y la ruptura de la pared ventricular izquierda luego de un reciente infarto de miocardio. En consecuencia, en estos pacientes, debería emplearse con sumo cuidado la terapia con corticoesteroides. Endocrinología: En aquellos pacientes que están bajo tratamiento con una terapia con corticoesteroides y que se encuentran sujetos a un estrés inusual, se aconseja un incremento en las dosis administradas de corticoesteroides de rápida acción, antes, durante y luego de la situación estresante. La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por la droga puede provenir de un retiro demasiado rápido de los corticoesteroides y puede ser minimizada a través de una reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede perdurar por meses luego de la discontinuación de la terapia. Por lo tanto, ante cualquier situación estresante ocurrida durante dicho período, la terapia de la hormona debería ser restituida. Si el paciente ya ha estado recibiendo esteroides con anterioridad, probablemente se deberá aumentar la dosis. Debido a que la secreción de mineralocorticoides puede verse afectada, debería administrarse concurrentemente una sal o un mineralocorticoide. El clearance metabólico de los corticoesteroides puede verse disminuida en los pacientes hipotiroideos e incrementada en los hipertiroideos. Cambios en el estado tiroideo pueden requerir ajustes de las dosis. Infecciones: General: Aquellos pacientes que consumen corticoesteroides son más susceptibles a las infecciones que los individuos sanos. La resistencia se puede ver disminuida así como se observa inhabilidad para localizar la infección. La aparición de infecciones sea cual sea el patógeno que le dio origen (virus, bacteria, hongo, protozoo o helmíntico) en cualquier parte del cuerpo puede estar asociada al uso de corticoesteroides solos o en combinación con otros agentes inmunosupresores. Las infecciones pueden ir de leves a severas. Con dosis superiores de corticoesteroides, la incidencia de complicaciones en las infecciones aumenta. Algunos signos de la infección pueden verse enmascarados por los corticoesteroides. Micosis: Las infecciones fúngicas pueden verse exacerbadas por el consumo de corticoesteroides por lo que los mismos no deberán ser utilizados en presencia de dichas infecciones a menos que sean necesarios como parte de una terapia para controlar reacciones provocadas por otras drogas. Se reportaron casos donde el uso concomitante de Anfotericina B e Hidrocortisona se siguió de una insuficiencia cardíaca congestiva. Patógenos especiales: Con el uso de corticoesteroides, patologías patentes pueden activarse e incluso infecciones pueden exacerbarse debidas a patógenos como Amebas, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium Nocardia, Pneumocystis, Toxoplasma. Los corticoesteroides pueden activar la amebiasis latente. Por lo tanto se recomienda descartar la posibilidad de una amebiasis latente o activa antes de iniciar la terapia con corticoesteroides en cualquier paciente que hubiere permanecido mucho tiempo en una zona tórrida o tropical o en cualquier paciente que evidenciare un caso de diarrea inexplicable. De manera similar, en pacientes que posean o se sospeche una infección por Strongyloides, los corticoesteroides deberán administrarse con especial precaución. La inmunosupresión provocada por los corticoesteroides puede dar lugar a una hiperinfección y diseminación de las larvas de Strongyloides, generalmente acompañada por una enterocolitis severa y una septicemia gram negativa potencialmente fatal. Los corticoesteroides no deberán emplearse en la malaria cerebral. Tuberculosis: El uso de comprimidos de Dexametasona en el tratamiento de tuberculosis activa debería limitarse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los cuales se utiliza el corticoesteroide para el control de la enfermedad junto con un régimen antituberculoso apropiado. Si se recetaren corticoesteroides en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a tuberculina, debe observarse cuidadosamente el desarrollo del estado del paciente pues es posible que se produzca una reactivación de la enfermedad. Durante la terapia prolongada con corticoesteroides, estos pacientes deberán someterse a una quimioprofilaxis. Vacunación: La aplicación de vacunas con microorganismos vivos o atenuados está contraindicada en pacientes que reciben terapia inmunosupresora con corticoesteroides. Las vacunas con microorganismos muertos o inactivados pueden administrarse. No obstante, la respuesta a dichas vacunas no puede predecirse. Infecciones virales: La varicela y el sarampión, por ejemplo, pueden presentar un curso más severo o, incluso, fatal en los niños o adultos no inmunes que toman corticoesteroides. En dichos niños o adultos, que no habían tenido antes esas enfermedades, debe tenerse sumo cuidado de evitar toda posible situación de contagio. El riesgo de desarrollar una infección diseminada varía entre los individuos y puede estar relacionado con la dosis, ruta y duración de la administración del corticoesteroide así como con la enfermedad subyacente. Si el paciente está expuesto a la varicela, puede indicarse la profilaxis contra esta enfermedad mediante la administración de globulina inmune al herpes zóster (VZIG). Si se desarrollare la varicela, puede considerarse el tratamiento con agentes antivirósicos. Si el paciente está expuesto al sarampión, puede indicarse la profilaxis contra esta enfermedad mediante la administración de globulina inmune (IG). Trastornos oculares: La utilización prolongada de corticoesteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño al nervio óptico y puede aumentar el establecimiento de infecciones oculares secundarias debido a la presencia de hongos o virus. No se recomienda la administración de corticoesteroides orales en el tratamiento de la neuritis óptica pudiendo dar lugar a un incremento en el riesgo de ocurrencia de nuevos episodios. Los corticoesteroides no deben emplearse en el herpes simplex ocular.
Conservación
Conservar a temperatura inferior a 30°C, proteger de la luz.
Sobredosificación
Los informes acerca de casos de toxicidad aguda y/o muerte luego de una sobredosis de corticoesteroides no son muy frecuentes. Sin embargo, para las sobredosis no existe ningún antídoto específico disponible. En tal caso, el tratamiento es de soporte (lavado gástrico y emésis) y sintomática. Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al Hospital más cercano o comunicarse con los Centro de Toxicología: Hospital de Pediatría Ricardo Gutiérrez (011)4962-6666/2247. Hospital A. Posadas (011) 4654-6648/4658-7777.
Información al paciente
Debería advertirse a aquellos pacientes susceptibles que se encuentran ingiriendo dosis inmunosupresivas de corticoesteroides que eviten exponerse a varicela o sarampión. Si llegare a quedar expuesto a algunas de estas dos enfermedades, el paciente debería comunicarse con el profesional médico con la mayor brevedad posible.
Presentación
Envases por 14 y 21 comprimidos.

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