Prospecto DEPOCORT

Composición
Cada 100ml contiene: betametasona (como fosfato disódico) 60,0mg. Excipientes: metilparabeno; propilparabeno; edetato disódico; ciclamato de sodio; fosfato dibásico de sodio dodecahidrato; fosfato monobásico de potasio; esencia de frutilla; esencia de banana; agua purificada cs.
Farmacología
Mecanismo de acción: los análogos sintéticos de los glucocorticoides, incluyendo la betametasona, se utilizan fundamentalmente por sus potentes efectos antiinflamatorio, antirreumático y antialérgico, en el tratamiento de diversas patologías. Los glucocorticoides producen variados y marcados efectos metabólicos y modifican las respuestas inmunológicas del organismo a diversos estímulos. Si bien los efectos fisiológicos, farmacológicos y clínicos de los corticosteroides son bien conocidos, sus mecanismos exactos de acción son inciertos. La betametasona desarrolla una potente actividad glucocorticoide y una leve actividad mineralocorticoide. Se ha informado que la actividad glucocorticoide de la betametasona es diez a quince veces mayor que la de la prednisona. Farmacocinética: los corticosteroides sintéticos, incluida la betametasona, se absorben bien y son eficaces cuando se administran por vía oral. La concentración plasmática máxima se alcanza dos horas después de la administración oral y disminuye gradualmente a partir de entonces. La vida media de la betametasona en sangre tras una dosis oral única varía entre 3 y más de 5 horas. No se ha demostrado relación específica entre el nivel de corticosteroide en sangre (total o libre) y los efectos terapéuticos, ya que generalmente estos efectos persisten más allá del período en el que pueden medirse niveles plasmáticos. Se ha informado que la vida media biológica de la betametasona es de 36 a 54 horas. Los glucocorticoides se metabolizan en el hígado. Se ha informado que en pacientes con hepatopatías, el clearance de betametasona es más lento que en los sujetos normales.
Indicaciones
DEPOCORT está indicado en el tratamiento de una variedad de enfermedades con respuesta conocida a los corticoesteroides. Además, los corticoesteroides pueden ser un coadyuvante del tratamiento etiológico convencional de ciertos síndromes y enfermedades. Trastornos endócrinos: insuficiencia corticosuprarrenal primaria o secundaria (en combinación con mineralocorticoides si procede). Hiperplasia suprarrenal congénita. Tiroiditis subaguda (enfermedad de Quervain). Hipercalcemia asociada al cáncer. Enfermedades reumáticas: como coadyuvante a corto plazo (en los episodios agudos o las exacerbaciones): artritis psoriásica. Artritis reumatoidea (algunos casos pueden requerir tratamiento de mantenimiento con dosis bajas). Espondilitis anquilosante. Bursitis aguda o subaguda. Tenosinovitis inespecífica aguda. Artritis gotosa aguda. Fiebre reumática aguda. Sinovitis. Enfermedades del colágeno: Lupus eritematoso sistémico. Miocarditis reumática aguda. Esclerodermia. Dermatomiositis. Enfermedades de la piel: Pénfigo. Dermatitis bullosa herpetiforme. Eritema multiforme severo (síndrome de Stevens-Johnson). Dermatitis exfoliativa. Micosis fungoide. Psoriasis severa. Eczema alérgico. Urticaria. Enfermedades alérgicas: rinitis alérgica perenne o estacional. Pólipos nasales. Asma bronquial (incluido el estado asmático). Dermatitis de contacto. Dermatitis atópica. Reacción de hipersensibilidad a los fármacos. Enfermedad del suero. Angioedema. Enfermedades respiratorias: sarcoidosis. Síndrome de Loeffler. Beriliosis. Tuberculosis fulminante o diseminada en asociación con tratamiento antituberculoso adecuado. Enfisema pulmonar. Fibrosis pulmonar. Neumonitis aspirativa. Laringitis espasmódica. Bronquiolitis. Bronquioalveolitis. Enfermedades oftálmicas: conjuntivitis alérgica. Queratitis. Ulceras marginales corneales alérgicas. Herpes zoster oftálmico. Iritis e iridociclitis. Coriorretinitis. Inflamación del segmento anterior. Uveítis posterior difusa y coroiditis. Neuritis óptica y oftalmía simpática. Retinitis central. Neuritis retrobulbar. Trastornos hemáticos: trombocitopenia idiopática y secundaria en adultos. Anemia hemolítica autoinmune. Eritroblastopenia. Anemia hipoplásica congénita. Reacciones a la transfusión. Enfermedades neoplásicas: tratamiento paliativo de leucemias y linfomas en adultos. Leucemia aguda infantil. Enfermedades renales: síndrome nefrótico sin uremia, idiopático o por lupus eritematoso. Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Otras: meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente, cuando se acompaña de quimioterapia antituberculosa concomitante apropiada. Parálisis de Bell.
Dosificación
La posología varía en forma individual de acuerdo al cuadro clínico y su gravedad y a la respuesta del paciente, cualquiera sea la edad del mismo. En los niños se debe tener en cuenta que la administración por períodos prolongados puede alterar el crecimiento y el desarrollo. Niños: DEPOCORT Gotas: 1ml = 20 gotas = 0,6mg de betametasona. 1 gota = 0,03mg de betametasona. La posología pediátrica inicial habitual por vía oral varía de 0,0175 a 0,25mg/kg/día, o de 0,5mg a 7,5mg por metro cuadrado de superficie corporal al día. La posología para lactantes y niños debe regirse por las mismas consideraciones que en los adultos. En la insuficiencia suprarrenal (tratamiento de reemplazo) la dosis recomendada es de 0,0175mg/kg/día dividida en 2 o 3 tomas diarias. Como tratamiento corticosteroide farmacológico (no de reemplazo) la dosis recomendada, de acuerdo a la gravedad del cuadro, es de 0,0625 a 0,25mg/kg/día, dividida en 3 tomas diarias. Cuando se observe una respuesta favorable debe determinarse la dosis apropiada de mantenimiento, reduciendo la dosis inicial escalonadamente, en pequeñas disminuciones a intervalos apropiados, hasta alcanzar la dosis menor que mantenga una respuesta clínica adecuada. En muchos pacientes puede ser suficiente una dosis única diaria matinal como terapia inicial o de sostén, en otros pueden ser necesarias dosis fraccionadas (2 a 4 tomas en el día) para lograr efectos satisfactorios. Si se produce un período de remisión espontánea en una enfermedad crónica, el tratamiento debe suspenderse. La interrupción del tratamiento, cuando éste haya superado los 10 a 15 días y se hayan empleado dosis superiores a las fisiológicas (0,6mg/día de betametasona), deberá llevarse a cabo también con disminución gradual de la dosis. La exposición del paciente a situaciones causantes de estrés no relacionadas con la enfermedad en tratamiento, puede requerir un aumento de la dosis de DEPOCORT. Tanto para la iniciación de la terapia como para la transferencia de otros corticoides a la betametasona, pueden tenerse en cuenta las siguientes potencias relativas y equivalencias:

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la betametasona, a otros corticosteroides o a cualquier componente del medicamento. Tuberculosis activa (a menos que se utilicen quimioterápicos antituberculosos adecuados). Micosis sistémicas. Enfermedades virales. Insuficiencia cardíaca congestiva grave. Hipertensión arterial severa. Ulcera gastroduodenal activa. Psicosis aguda. Epilepsia. Osteoporosis. Glaucoma.
Reacciones adversas
Las reacciones adversas de la betametasona son las mismas que se han comunicado con otros corticosteroides y están en relación tanto con la posología como con la duración del tratamiento. Normalmente estas reacciones pueden resolverse o minimizarse reduciendo la dosis; por lo general, esto es preferible a la interrupción del tratamiento farmacológico. Trastornos hidroelectrolíticos: retención de sodio, pérdida de potasio, alcalosis hipokalémica. Retención de líquidos. Insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes sensibles, hipertensión. Osteomusculares: debilidad muscular, miopatía corticosteroide, pérdida de masa muscular; agravamiento de síntomas en la miastenia grave. Osteoporosis, fracturas vertebrales por compresión, necrosis aséptica femoral o humeral, fractura patológica de huesos largos. Rotura de tendones. Gastrointestinales: úlceras pépticas con posibilidad de perforación y hemorragia. Pancreatitis. Distensión abdominal. Esofagitis ulcerosa. Hipo. Dermatológicas: deterioro de la cicatrización de heridas, atrofia cutánea. Petequias y equimosis. Eritema facial. Aumento de la diaforesis. Supresión de las reacciones a pruebas cutáneas. Reacciones alérgicas tales como dermatitis alérgica, urticaria o edema angioneurótico. Neurológicas: convulsiones. Aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral) habitualmente después del tratamiento. Vértigo, cefalea. Endocrinas y metabólicas: irregularidades menstruales. Desarrollo de estado cushingoide. Alteración del crecimiento, fetal intrauterino o en la niñez. Falta de respuesta corticosuprarrenal e hipofisaria secundaria. Disminución de la tolerancia a la glucosa, manifestaciones de diabetes mellitus latente, aumento de las necesidades de insulina o de hipoglucemiantes orales en pacientes diabéticos. Equilibrio nitrogenado negativo por catabolismo proteico. Lipomatosis, aumento de peso. Oftálmicas: catarata subcapsular posterior. Aumento de la presión intraocular, glaucoma. Exoftalmo. Psiquiátricas: euforia, cambios de humor; de depresión severa a manifestaciones francamente psicóticas. Alteraciones de la personalidad. Irritabilidad, insomnio. Otras: reacciones anafilactoides o de hipersensibilidad, así como reacciones hipotensivas o similares al shock.
Precauciones
Puede ser necesario ajustar la posología en función de la remisión o exacerbación de la enfermedad, la respuesta individual del paciente al tratamiento y la exposición del paciente a estrés emocional o físico, como en el caso de infección grave, cirugía o lesión. Debe emplearse la dosis más baja posible de corticosteroide para controlar la enfermedad en tratamiento. Cuando sea posible reducir la dosis, la reducción se llevará a cabo en forma gradual. La retirada demasiado rápida de los corticosteroides puede inducir insuficiencia corticosuprarrenal secundaria, que puede minimizarse mediante la reducción gradual de la dosis. Esta insuficiencia relativa puede persistir durante meses tras la finalización del tratamiento. Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección, pudiendo aparecer nuevas infecciones durante el tratamiento. Cuando se administran corticosteroides puede producirse una disminución de la resistencia e incapacidad del organismo para localizar la infección. Los pacientes que están bajo tratamiento con medicamentos que suprimen el sistema inmune son más susceptibles a infecciones que los individuos sanos. Debe advertirse a los pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides que eviten la exposición a la varicela o al sarampión y, si han sido expuestos, que busquen atención médica. Estas enfermedades pueden evolucionar desfavorablemente en pacientes inmunodeprimidos o que estén en tratamiento con corticosteroides. Esto es de especial importancia en niños. De igual forma, los corticosteroides deben ser utilizados con mucha precaución en pacientes en los que se sospeche o se haya diagnosticado una infestación por Strongiloides (Strongiloidiasis). El tratamiento corticosteroide en pacientes con tuberculosis activa debe restringirse a los casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que el corticosteroide se emplee de modo concomitante con una terapia antituberculosa apropiada. Si los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o con reactividad a la tuberculina es necesaria una estrecha vigilancia, ya que puede producirse reactivación de la enfermedad. Los pacientes que estén recibiendo tratamiento corticosteroide no deben vacunarse contra la viruela. No deben realizarse otros procedimientos de inmunización en pacientes que reciben corticosteroides en dosis elevadas, debido a los posibles riesgos de complicaciones neurológicas y falta de respuesta de anticuerpos. Sin embargo, se pueden realizar estos procedimientos en pacientes que reciben corticosteroides como tratamiento de sustitución (enfermedad de Addison). El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores (especialmente en niños) o glaucoma y puede también favorecer infecciones oculares secundarias causadas por hongos o virus. Los corticosteroides deben ser utilizados con precaución en pacientes con herpes simple ocular. Las dosis medias y altas de corticosteroides pueden elevar la presión arterial, aumentar la retención de sal y agua y la excreción de potasio. Estos efectos son menos probables con los derivados sintéticos. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio. Los corticosteroides aumentan su efecto en pacientes con hipotiroidismo y en aquellos con cirrosis. Con la corticoterapia pueden desarrollarse trastornos psíquicos. La inestabilidad emocional o las tendencias psicóticas existentes pueden verse agravadas por los corticosteroides. Los corticosteroides deben emplearse con cautela en: colitis ulcerosa inespecífica, si hay probabilidad inminente de perforación, absceso u otra infección piógena; diverticulitis; anastomosis intestinales recientes; úlcera péptica activa o latente; insuficiencia renal; hipertensión; osteoporosis y miastenia grave. Los corticosteroides pueden alterar la motilidad y el número de espermatozoides en algunos pacientes. Embarazo: los corticoides atraviesan la barrera placentaria. No se han realizado estudios controlados con corticosteroides en el embarazo humano. Por tal motivo, deben evaluarse lo riesgos frente a los beneficios posibles para la madre y el producto de la gestación. En mujeres que hayan recibido corticosteroides durante la gestación debe considerarse la posibilidad de aparición de insuficiencia suprarrenal debida al estrés asociado al parto. También debe considerarse la posibilidad de aparición de signos de hipoadrenalismo o cataratas congénitas en los lactantes nacidos de madres que han recibido corticosteroides en altas dosis durante el embarazo. Lactancia: los corticosteroides aparecen en la leche materna. Por tal motivo, el médico deberá decidir la interrupción del tratamiento o de la lactancia, teniendo en cuenta la importancia del corticosteroide para la madre. Uso pediátrico: la administración de corticosteroides puede alterar la tasa de crecimiento e inhibir la producción endógena de corticosteroides en lactantes y niños. Debe vigilarse el crecimiento y desarrollo en los tratamientos prolongados. Interacciones medicamentosas: el uso concomitante de fenobarbital, fenitoína, rifampicina, efedrina y colestiramina puede aumentar el metabolismo de los corticosteroides, reduciendo sus efectos terapéuticos. El ketoconazol, la azitromicina y la claritromicina aumentan los efectos de la betametasona y como consecuencia el riesgo de toxicidad. Los corticosteroides pueden reducir los efectos de los medicamentos anticolinesterasa utilizados en el tratamiento de la miastenia gravis y de los antiinflamatorios no esteroideos. En pacientes en tratamiento concomitante con un corticosteroide y un estrógeno, pueden producirse efectos corticosteroideos excesivos. La administración concomitante de corticosteroides y diuréticos expoliadores de potasio puede acentuar la hipokalemia. El empleo concomitante de corticosteroides y glucósidos cardíacos puede aumentar la posibilidad de arritmias o toxicidad digitálica asociada a la hipokalemia. Los corticosteroides pueden aumentar la excreción de potasio causada por la anfotericina B. Los corticosteroides pueden aumentar los efectos de los anticoagulantes cumarínicos. Los antiinflamatorios no esteroideos o el alcohol junto con los corticosteroides pueden aumentar la incidencia o la gravedad de las úlceras gastrointestinales. Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de los salicilatos ya que aumentan su excreción renal. Cuando se administran corticosteroides a pacientes diabéticos, puede ser necesario un ajuste de la dosis del fármaco antidiabético, ya que los efectos de los medicamentos hipoglucemiantes (incluida la insulina) son antagonizados por los corticosteroides. Los corticosteroides puede inhibir la respuesta a la somatotropina.
Conservación
Conservar en lugar seco a temperatura inferior a 30°C.
Sobredosificación
Síntomas: no es previsible que una sobredosis aguda con corticosteroides, incluida la betametasona, produzca una situación de riesgo vital. Los síntomas estarán relacionados con las reacciones adversas. Excepto con las dosis más extremas, es improbable que unos pocos días de administración excesiva de corticosteroides causen resultados perjudiciales a menos que existan factores predisponentes (diabetes mellitus, glaucoma, úlcera péptica activa, tratamiento con digital, anticoagulantes cumarínicos o diuréticos expoliadores de potasio). Tratamiento: la sobredosis aguda debe tratarse mediante la inducción de emesis o lavado gástrico. El tratamiento es sintomático y de soporte. Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al Hospital más cercano o comunicase con los Centros de Toxicología: Hospital de Pediatría Ricardo Gutiérrez: (011) 4362-6666/2247, Hospital A. Posadas: (011) 4654-6648/4658-7777.
Presentación
DEPOCORT Gotas: envases conteniendo 30ml.

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