DECITON® - Interacciones

Se debe ser cuidadoso al utilizar Dutasterida con inhibidores potentes de CYP3A4. Dutasterida no inhibe in vitro el metabolismo de sustratos de las isoenzimas del citocromo P450 (CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19 y CYP2D6). In Vitro Dutasterida no desplaza de su unión proteica a Warfarina, Diazepam o Fenitoína. En estudios controlados Dutasterida no alteró la concentración plasmática de Digoxina, Warfarina o de los bloqueantes a-adrenérgicos (Tamsulosina o Terazosin). Antagonistas de los canales de calcio: Se observa una disminución del clearance de Dutasterida cuando se administra con inhibidores CYP3A4 como Verapamilo y Diltiazem, en cambio no se presentaron cambios con Amlodipina u otros antagonistas de los canales de calcio que no utilizan el sistema CYP3A4. De cualquier modo la disminución del clearence con Diltiazem y Verapamilo no es significativa y no requiere ajuste de dosis. Colestiramina: No afecta la biodisponibilidad de Dutasterida. No se observaron interacciones cuando se administra Dutasterida con antihiperlipidémicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), bloqueantes b-adrenérgicos, corticoesteroides, diuréticos, AINES, inhibidores de Ia fosfodiesterasa tipo V y antibióticos quinolónicos. Interacción e influencia sobre pruebas de laboratorio: Se observa una disminución e los niveles de PSA (antígeno prostático específico) de un 20% al mes de iniciar el tratamiento con Dutasterida. Después del sexto mes los niveles de PSA se estabilizan en un 50% de los valores previos del tratamiento. Se describe un 17.9% de aumento de testosterona y un 12.4% de TSH a las 52 semanas de tratamiento. Función reproductiva: no se producen cambios en la concentración espermática, ni en la motilidad o morfología de los espermatozoides. Existe una disminución del volumen de eyaculación pero dentro de los valores normales. Carcinogénesis, mutagénesis, trastornos de la fertilidad: En estudios en animales a dosis de 250mg/día (290 veces superior a la dosis habitual) se observó un, aumento de la Incidencia de adenomas hepatocelulares benignos en hembras únicamente. En estudios de carcinogenicidad se representó una proliferación de las células de Leydig correlacionada con un incremento de la hormona lutenizante (HL) y que es consistente, con el efecto provocado sobre el eje hipotalámico-hipófisis-testicular por la inhibición de la 5 a-reductasa. No se describe mutagenicidad (en test de AMES, en células CHO y en micronúcleos de ratas). Durante el tratamiento con Dutasterida de ratas machos sexualmente maduros se observó una disminución del recuento espermático en el epidídimo, de la próstata y de la vesícula seminal. La recuperación fue espontánea a la semana sexta. Embarazo: Dutasterida está contraindicada en el embarazo. En estudios en ratas se observó una feminización de los fetos machos similar a niños varones con deficiencia de 5 a-reductasa. Lactancia: Dutasterida no está indicada en este periodo. Se ignora si Dutasterida se excreta por la leche materna. Pediatría: la seguridad y eficacia no ha sido estudiada en niños.