BRONAX CORT - Farmacología

Meloxicam: pertenece al grupo de los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) con acción antirreumática, antiinflamatoria y analgésica. Meloxicam inhibe la biosíntesis de las prostaglandinas, mediadores de la inflamación, con mayor potencia en el sitio inflamatorio que en la mucosa gastrointestinal o en los riñones. Esto se debe a una inhibición selectiva/preferencial de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) presente en la zona de inflamación, por sobre la ciclooxigenasa-1 (COX-1) presente en diferentes tejidos y cuya inhibición es responsable de los efectos adversos. Esta acción selectiva/preferencial sobre la enzima COX-2 permite obtener resultados terapéuticos y reducir los efectos adversos propios de los AINEs. Betametasona: la betametasona es un glucocorticoide con efecto antiinflamatorio y antirreumático, que actúa a nivel de los núcleos celulares, estimulando la síntesis de proteínas específicas. Dichas proteínas son responsables de los efectos biológicos propiamente dichos. El efecto farmacológico máximo ocurre de manera retrasada, incluso después de la administración parenteral y dura mucho más tiempo que el correspondiente a la vida media plasmática. El mecanismo de acción antiinflamatorio obedece a múltiples mecanismos; entre ellos, inhibición de la producción de intermediarios de la reacción inflamatoria (factores vasoactivos y quimiotácticos) y disminución de la producción de enzimas lipolíticas y proteolíticas. El efecto mineralocorticoide de betametasona es mínimo. Vitamina B12 (cianocobalamina): la vitamina B12 actúa como coenzima en varias funciones metabólicas, incluido el metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas. Es necesaria para el crecimiento y la replicación celular, la hematopoyesis y la síntesis de nucleoproteínas y mielina; por su efecto sobre el metabolismo de la metionina, el ácido fólico y el ácido malónico. La deficiencia de vitamina B12 puede ocasionar daño irreversible del sistema nervioso, observándose degeneración neuronal con desmielinización y muerte neuronal. Farmacocinética: meloxicam: se absorbe en forma completa, con una biodisponibilidad del 89%, alcanzándose la concentración plasmática máxima (Cmáx) aproximadamente 5 a 6 horas después de la administración oral. El grado de absorción no es influido por los alimentos. Meloxicam se une a proteínas plasmáticas en más del 99% y difunde hacia el líquido sinovial. Meloxicam se metaboliza extensamente en el hígado y se elimina casi totalmente como metabolitos inactivos en igual medida en orina y heces. Menos del 5% se elimina sin modificaciones en heces, hallándose sólo trazos de meloxicam sin modificar en orina. La farmacocinética de meloxicam no se modifica en los casos de insuficiencia hepática o renal leve o moderada. La vida media de eliminación de meloxicam es de 20 horas. Betametasona: luego de la administración oral, las concentraciones plasmáticas máximas se obtienen aproximadamente a las 2 horas. La unión a proteínas plasmáticas (esencialmente albúmina) es del 60 al 70%. El volumen de distribución es de 1,4 ± 0,3 l/kg. Se ignora si la betametasona atraviesa la barrera placentaria y si se excreta en la leche materna. Es sin embargo el caso de los otros glucocorticoides. La vida media plasmática luego de la administración oral es ≥5 horas, pero su vida media biológica es de 36 a 54 horas. El clearance renal es de 2,9 ±0,9ml/min/kg. Como sucede con otros glucocorticoides, la betametasona se metaboliza en el hígado. Es eliminada esencialmente por vía biliar bajo formas combinadas con ácido glucurónico. En la insuficiencia hepática severa y el hipotiroidismo, el metabolismo de los glucocorticoides se retrasa, lo que puede acentuar la acción de la betametasona. La hipoalbuminemia y la hiperbilirrubinemia pueden aumentar las concentraciones de betametasona no vinculada a las proteínas. La vida media de eliminación de los glucocorticoides se prolonga durante el embarazo y el clearance plasmático es más escaso en el recién nacido que en el niño y el adulto. Vitamina B12 (cianocobalamina): luego de la administración oral, la vitamina B12 se une en el tubo digestivo al factor intrínseco (FI), glicoproteína secretada por la mucosa gástrica, indispensable para su absorción. El complejo vitamina B12-FI alcanza el íleon terminal, donde es absorbido de manera activa luego de interactuar con un receptor específico en células de la mucosa ileal. Una muy escasa cantidad es absorbida independientemente del factor intrínseco por difusión pasiva. La concentración plasmática máxima se alcanza recién 8 a 10 horas luego de la absorción. Luego de absorbida, la vitamina B12 se une en más del 90% a las transcobalaminas (en particular a la transcobalamina II), proteína que la transporta hacia los tejidos, especialmente hacia su reservorio hepático -el lugar de almacenamiento más importante- eliminándose rápidamente del plasma. La vitamina B12 atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche materna. La vitamina B12 se eliminada en gran parte por la bilis y sufre reabsorción enterohepática. Cuando la capacidad de almacenamiento del organismo está saturada debido a la administración de altas dosis, el exceso se elimina por orina.